El Dr Vicente Torres Perteneciente a las Facultad de Odontología, trabaja en las siguientes lineas de Investigación:
Papel de la maquinaria endocítica en la migración y metástasis de células tumorales inducidas por hipoxia. Nuestro grupo ha aportado evidencia de que Rab5, una GTPasa pequeña que controla la dinámica de los endosomas tempranos,promueve el desensamble de las adhesiones focales, la activación de Rac, la reorganización de la actina,la migración e invasión de células tumorales. Además, Rab5 promueve el secuestro endosomaldel complejo de destrucción de β-catenina, lo que permite la acumulación nuclear de β-catenina yla expresión de genes diana sobreexpresados en lesiones premalignas y cáncer. También hemos demostrado quela hipoxia tumoral regula la activación espaciotemporal de Rab5. De este modo,Rab5 es fundamental para la migración de células tumorales inducida por hipoxia, la fosforilación de FAK y la activación de Rac,así como también es necesaria para la metástasis dependiente de hipoxia in vivo. Nuestros estudios posteriores han demostrado que la migración e invasión celular inducidas por hipoxia dependen del factor de transcripción HIF1-α, el cual promueve la expresión de un subconjunto de activadores de Rab que participan en la activación de Rab5 y la señalización posterior. Curiosamente, estos activadores se liberan hacia el microambiente tumoral en vesículas extracelulares pequeñas, las cuales inducen respuestas relacionadas con la angiogénesis mediante la activación de Rab5 y β-catenina en las células endoteliales receptoras. Con lo anterior, hemos establecido una relación entre las proteínas endosomales y las diversas respuestas inducidas por cambios adaptativos en el microambiente tumoral.
Función de la proteína salival Histatina-1 en la migración de células endoteliales, la angiogénesis y la reparación de heridas. Estudios iniciales realizados por nuestro grupo identificaron a la proteína salival Histatina-1 como un nuevo factor angiogénico que contribuye a mejorar la reparación de heridas en tejidos blandos. Específicamente, Histatina-1 promueve la adhesión, migración y morfogénesis vascular de las células endoteliales mediante la activación de vías de señalización comúnmente descritas durante la angiogénesis, en particular ERK1/2 y el eje de señalización RIN2/Rab5/Rac1, que se localizan en los endosomas de señalización. Estudios posteriores nos permitieron identificar al receptor de Histatina-1, específicamente VEGFR2 (receptor del factor de crecimiento vascular endotelial 2). En este contexto, Histatina-1 actúa como agente protector en células endoteliales y osteoblásticas al disminuir la citotoxicidad asociada a fármacos que provocan la resorción ósea. Además, nuestros estudios recientes permitieron identificar una función previamente no prevista de la Histatina-1, como agente osteoinductor y osteoconductor que promueve la diferenciación de las células óseas. Nuestros estudios más recientes extienden el espectro de acción de esta molécula hacia otras poblaciones celulares, como las células mesenquimales residentes en tejidos orales que incluyen la pulpa dental y la papila apical. Estos hallazgos resaltan el papel de este péptido como un factor prometedor para mejorar la medicina regenerativa de huesos, dentina y tejidos blandos.