Laboratorio de Biología Celular y Molecular

El Laboratorio de Biología Celular y Molecular dirigido por Vicente Torres estudia 2 líneas de investigación, ambas en el contexto de la migración celular:

1. Papel del tráfico endosomal en la migración y metástasis de células tumorales.

2. Migración celular en la reparación de heridas.

La investigación es financiada por instituciones gubernamentales, como FONDECYT, FONDAP e Iniciativa Científica Milenio. El laboratorio ha publicado más de 75 artículos en revistas ISI de renombre, la mitad de ellas con Vicente Torres como autor correspondiente. El laboratorio, además, ha presentado 2 solicitudes de patente basadas en sus estudios sobre las histatinas.

Vicente Torres

Vicente Torres es Bioquímico de la Universidad de Chile. En 2006 obtuvo su Doctorado en Bioquímica en la Universidad de Chile, con una tesis dirigida por el Dr. Andrew Quest, en la Facultad de Medicina de la misma universidad. Culminado su doctorado, Vicente se trasladó a La Jolla, California, para realizar un Postdoctorado en el Centro de Cáncer de la Universidad de California San Diego (2006-2009), patrocinado por el Dr. Dwayne Stupack. Allí estudió los mecanismos moleculares de la migración y metástasis de células tumorales, describiendo nuevos hallazgos sobre la proteína endosomal Rab5. En 2009, Vicente regresó a Chile, apoyado por un proyecto gubernamental (CONICYT) que permite la Inserción de Académicos Jóvenes en la Academia. Vicente comenzó como Profesor Asistente en la Facultad de Medicina (2010). Luego, Vicente obtuvo un nombramiento como Profesor Asistente en la Facultad de Odontología, U de Chile (2011-2016) y actualmente es Profesor Asociado en la misma institución (2016-presente). Vicente es actualmente Director de Investigación de la Facultad de Odontología, ha sido Director del Programa de Doctorado en Ciencias Odontológicas, y ha conformado diversos Comités Institucionales, entre ellos el Comité de Sustentabilidad y el Comité Paritario de Higiene y Seguridad.

A nivel personal, Vicente es surfista y ciclista de montaña.

Referencias Selectas

  1. Herrera-Ramírez D, Sanhueza S, Tapia H, Ávalos-Guajardo Y, Wichmann I, Faundes L, Charlín S, Neira-Troncoso Á, Garrido M, Varas-Godoy M, Bizama C, Quest AFG, Torres VA. “Helicobacter pylori infection activates the HIF-1α/ALS2/Rab5 signaling axis in gastric cells”. Cell Commun Signal 2026; 24(1): 439.

 

  1. Jimenez-Gallegos D, Corrales WA, Peñaloza-Otarola A, Norambuena-Soto I, Urquiza-Zurich S, Marchese D, Sigcho F, Arias-Carrasco R, Torres VA, Quest AFG, Munita R, Maracaja-Coutinho V, Lavandero S. “Transcriptomic analysis reveals heart failure-related lncRNA LINC00670 as a regulator of colon cancer mesenchymal genes”. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2026; 1872(8): 168389.

 

  1. Silva, P., Garrido, M., Tapia, HA., Ormeño, D., Benito, S., Segura, J., Bikker, FJ., Nazmi, K., Utreras, E., Cáceres, M., Torres, VA. “Histatin-1 promotes the expression of markers associated with odontoblastic differentiation in the dental pulp and apical papilla”. Sci Rep 2026; 16(1): 7360.

 

  1. Tapia, HA., García-Navarrete, C., Silva, P., Lizana, J., Fonfach, C., Pezoa-Soto, I., Flores, T., Hernández, N., Peña-Oyarzún, D., Toledo, J., Hernández-Gutiérrez, S., Herrera, D., Varas-Godoy, M., Bravo, D., Torres, VA. “Helicobacter pylori infection promotes the formation of the β-catenin/HIF-1α complex, enabling adaptive responses in gastric cancer cells”. FEBS J. 2025; 292(21): 5769-5788.

 

  1. Tapia, H., Torres, P., Mateluna, C., Cáceres, M., Torres, VA. “Histatins, proangiogenic molecules with therapeutic implications in regenerative medicine”. iScience 2024; 27(12): 111309.

 

  1. Bustos, G., Ahumada-Castro, U., Silva-Pavez, E., Huerta, H., Puebla, A., Quezada, C., Morgado, P., Casanova-Canelo, C., Smith-Cortinez, N., Podunavac, M., Oyarce, C., Lladser, A., Farias, P., Lovy, A., Molgó, J., Torres, VA., Zakarian, A., Cárdenas, JC. “The IP3R inhibitor desmethylxestospongin B reduces tumor cell migration, invasion and metastasis by impairing lysosome acidification and β1-integrin recycling”. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2025; 1871(1): 167557.

 

  1. Silva, P., Hernández, N., Tapia, H., Gaete-Ramírez, B., Torres, P., Flores, T., Herrera, D., Cáceres-Verschae, A., Acuña, R., Varas-Godoy, M., Torres, VA. “Tumor-derived hypoxic small extracellular vesicles promote endothelial cell migration and tube formation via ALS2/Rab5/β-catenin signaling. FASEB J 2024; 38(11): e23716.

 

  1. Peña-Oyarzún, D., Flores, T., Torres, VA., Quest, A., Lobos-González, L., Kretschmar, C., Contreras, P., Maturana-Ramírez, A., Criollo, A., Reyes, M. “Inhibition of PORCN Blocks Wnt Signaling to Attenuate Progression of Oral Carcinogenesis”. Clin Cancer Res 2024; 30(1): 209-223.

 

  1. Peña-Oyarzún, D., Guzmán, C., Kretschmar, C., Torres, VA., Maturana-Ramirez, A., Aitken, J., Reyes, M. “Calcitriol Treatment Decreases Cell Migration, Viability and β-Catenin Signaling in Oral Dysplasia”. Curr Issues Mol Biol 2024; 46(4): 3050-3062.

 

  1. Torres, P., Flores, V., Flores, T., Silva, P., González, L., Córdova, LA., Reyes, M., Torres, VA. “The salivary peptide histatin-1 enhances bone repair in vivo”. Biochem Biophys Res Commun 2023; 676: 207-212.

 

  1. Fernández, A., Herrera, D., Hoare, A., Hernández, M., Torres, VA. “Lipopolysaccharides from Porphyromonas endodontalis and Porphyromonas gingivalis promote angiogenesis via Toll-like-receptors 2 and 4 pathways in vitro”. Int Endod J 2023; 56(10): 1270-1283.

 

  1. Mateluna, C., Torres, P., Rodriguez-Peña, M., Silva, P., Matthies, DJ., Criollo, A., Bikker, FJ., Bolscher, JGM., Wilson, CAM., Zapata-Torres, G., Torres, VA. “Identification of VEGFR2 as the Histatin-1 receptor in endothelial cells”. Biochem Pharmacol 2022; 201: 115079.

 

  1. Villalobos, V., Garrido, M., Reyes, A., Fernández, C., Diaz, C., Torres, VA., González, PA., Cáceres, M. “Aging envisage imbalance of the periodontium: A keystone in oral disease and systemic health. Front Immunol 2022; 13: 1044334.

 

  1. Riffo, E., Palma, M., Hepp, MI., Benítez-Riquelme, D., Torres, VA., Castro, AF., Pincheira, R. “The Sall2 transcription factor promotes cell migration regulating focal adhesion turnover and integrin β1 expression”. Front Cell Dev Biol 2022; 10: 1031262.

 

  1. Torres, P., Hernández, N., Mateluna, C., Silva, P., Reyes, M., Solano, L., Venegas, S., Criollo, A., Nazmi, K., Bikker, FJ., Bolscher, JG., Garrido, M., Cáceres, M. & Torres VA. “Histatin-1 is a novel osteogenic factor that promotes bone cell adhesion, migration, and differentiation”. J Tissue Eng Regen Med 2021; 15(4): 336-346.

 

  1. Fernandez C., Burgos, A., Morales, D., Rosales-Rojas, R., Canelo, J., Vergara-Jaque, A., Vieira, G., da Silva, R., Sales, KU., Conboy, MJ., Bae, EJ., Park, KS., Torres, VA., Garrido, M., Cerda, O., Conboy, IM. & Cáceres, M. “TMPRSS11a is a novel age-altered, tissue specific regulator of migration and wound healing”. FASEB J 2021; 35(5): e21597.

 

  1. Villanueva, AA., Sanchez-Gomez, P., Muñoz-Palma, E., Puvogel, S., Casas, BS., Arriagada, C., Peña-Villalobos, I., Lois, P., Ramírez, M., Lubieniecki, F., Casco, F., Gallegos, I., García-Castro, J., Torres, VA.* Palma, V.* “The Netrin-1-Neogenin-1 signaling axis controls neuroblastoma cell migration via integrin-β1 and focal adhesion kinase activation”. Cell Adh Migr 2021; 15(1): 58-73. *Co-correspondence.

 

  1. Goñi, F., Peña-Oyarzún, D., Torres, VA. & Reyes, M. “Expression profile of components of the β-catenin destruction complex in oral dysplasia and oral cancer. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2021; Sep 25: 24528.

 

  1. Reyes, M., Peña-Oyarzún, D., Silva, P., Venegas, S., Criollo, A. & Torres, VA. “Nuclear accumulation of β-catenin is associated with endosomal sequestration of the destruction complex and increased activation of Rab5 in oral dysplasia”. FASEB J 2020; 34(3): 4009-4025.

 

  1. Rivas, S., Silva, P., Reyes, M., Sepúlveda, H., Solano, L., Acuña, J., Guerrero, M., Varas-Godoy, M., Quest, AF., Montecino, M. & Torres, VA. “The RabGEF ALS2 is a hypoxia inducible target associated with the acquisition of aggressive traits in tumor cells”. Sci Rep 2020; 10(1): 22302.

 

  1. Reyes, M., Flores, T., Betancur, D., Peña-Oyarzún, D. & Torres, VA. “Wnt/β-Catenin Signaling in Oral Carcinogenesis”. Int J Mol Sci 2020; 21(13): 4682.

 

  1. Peña-Oyarzún, D., Reyes, M., Hernández, M., Kretschmar, C., Morselli, E., Ramirez, C., Lavandero, S., Torres, VA. & Criollo A. “Role of Autophagy in the Microenvironment of Oral Squamous Cell Carcinoma”. Front Oncol 2020; 10: 602661.

 

  1. Peña-Oyarzun, D., Rodriguez-Peña, M., Burgos, F., Vergara, A., Kretschmar, C., Sotomayor, C., Ramirez, C., De Smedt, H., Reyes, M., Perez, W., Torres, VA., Morselli, E., Altamirano, F., Wilson, C., Hill, J., Lavandero, S. & Criollo, A. “PKD2/polycystin-2 induces autophagy by forming a complex with BECN1”. Autophagy 2020; Jun 30: 1-15.

 

  1. Fernández, A., Veloso, P., Astorga, J., Rodríguez, C., Torres, VA., Valdés, M., Garrido, M., Gebicke-Haerter, P. & Hernández, M. “Epigenetic regulation of TLR2-mediated periapical inflammation”. Int J Endod J 2020; 53(9): 1229-1237.

 

  1. Díaz-Valdivia, N., Díaz, J., Contreras, P., Campos, A., Rojas, V., Burgos, R., Lobos, L., Torres, VA., Perez, V., Frei, B., Leyton, L. & Quest, A.F. “The non-receptor tyrosine phosphatase type 14 blocks caveolin-1-enhanced cancer cell metastasis”. Oncogene 2020; 39(18): 3693-3709.

 

Personas

Investigador Principal

* Vicente A. Torres

Investigadores Asociados

* Patricio Silva Andrades

* Paola LLanos

Colaboradores Nacionales

* Andrew F. Quest

* Manuel Varas

* Martín Montecino

* Denisse Bravo

Colaboradores Internacionales

*Floris Bikker (University of Amsterdam)

Asistente de Investigación

*Nadia Hernández

Alumnos de Postdoctorado

*Sofía Sanhueza

Alumnos de Doctorado

* Grechen Menéndez (Doctorado en Bioquímica)

* Daniela Alegría (Doctorado en Ciencias Odontológicas)

* Héctor Tapia (Doctorado en Ciencias Biomédicas)

* Francisco Bravo (Doctorado en Farmacología)

Alumnos de Magíster

* Monserrat Videla (Magíster en Bioquímica)

* Joaquín Lizana (Magíster en Bioquímica)

Apoyo Técnico Profesional

* Darna Venegas

Líneas de Investigación

Papel de la maquinaria endocítica en la migración y metástasis de células tumorales inducidas por hipoxia. Nuestro grupo ha aportado evidencia de que Rab5, una GTPasa pequeña que controla la dinámica de los endosomas tempranos,promueve el desensamble de las adhesiones focales, la activación de Rac, la reorganización de la actina,la migración e invasión de células tumorales. Además, Rab5 promueve el secuestro endosomaldel complejo de destrucción de β-catenina, lo que permite la acumulación nuclear de β-catenina yla expresión de genes diana sobreexpresados en lesiones premalignas y cáncer. También hemos demostrado quela hipoxia tumoral regula la activación espaciotemporal de Rab5. De este modo,Rab5 es fundamental para la migración de células tumorales inducida por hipoxia, la fosforilación de FAK y la activación de Rac,así como también es necesaria para la metástasis dependiente de hipoxia in vivo. Nuestros estudios posteriores han demostrado que la migración e invasión celular inducidas por hipoxia dependen del factor de transcripción HIF1-α, el cual promueve la expresión de un subconjunto de activadores de Rab que participan en la activación de Rab5 y la señalización posterior. Curiosamente, estos activadores se liberan hacia el microambiente tumoral en vesículas extracelulares pequeñas, las cuales inducen respuestas relacionadas con la angiogénesis mediante la activación de Rab5 y β-catenina en las células endoteliales receptoras. Con lo anterior, hemos establecido una relación entre las proteínas endosomales y las diversas respuestas inducidas por cambios adaptativos en el microambiente tumoral.

Función de la proteína salival Histatina-1 en la migración de células endoteliales, la angiogénesis y la reparación de heridas. Estudios iniciales realizados por nuestro grupo identificaron a la proteína salival Histatina-1 como un nuevo factor angiogénico que contribuye a mejorar la reparación de heridas en tejidos blandos. Específicamente, Histatina-1 promueve la adhesión, migración y morfogénesis vascular de las células endoteliales mediante la activación de vías de señalización comúnmente descritas durante la angiogénesis, en particular ERK1/2 y el eje de señalización RIN2/Rab5/Rac1, que se localizan en los endosomas de señalización. Estudios posteriores nos permitieron identificar al receptor de Histatina-1, específicamente VEGFR2 (receptor del factor de crecimiento vascular endotelial 2). En este contexto, Histatina-1 actúa como agente protector en células endoteliales y osteoblásticas al disminuir la citotoxicidad asociada a fármacos que provocan la resorción ósea. Además, nuestros estudios recientes permitieron identificar una función previamente no prevista de la Histatina-1, como agente osteoinductor y osteoconductor que promueve la diferenciación de las células óseas. Nuestros estudios más recientes extienden el espectro de acción de esta molécula hacia otras poblaciones celulares, como las células mesenquimales residentes en tejidos orales que incluyen la pulpa dental y la papila apical. Estos hallazgos resaltan el papel de este péptido como un factor prometedor para mejorar la medicina regenerativa de huesos, dentina y tejidos blandos.